Znanstvenici su otkrili novu slabost karcinoma koja prisiljava ćelije tumora na preopterećenje i samodestrukciju.
Tumorske ćelije su grupa atipičnih ćelija koje formiraju kvržice i izrasline. Mogu se pojaviti u bilo kojem dijelu tijela, a njihov opstanak ovisi o rastu i veličini tumora, kao i zahvaćenom području.
Znanstvenici su duži niz godina istraživali gen MYC koji dovodi do rasta tumora u nekoliko vrsta karcinoma. Naime, MYC je gen koji kontrolira normalan rast ćelija, ali kada je mutiran ili pojačan u karcinomu, potiče lančanu reakciju koja pomaže tumoru da nekontrolirano raste.
Grupa unanstvenika Svečuilišta u Pennsylvaniji ranije je priopćila da su identificirali novi put koji funkcionira kao partner MYC-u i mogao bi biti njegova slabost, a rezultati istraživanja objavljeni su u listu ”Nature Cell Biology“.
Novi put uključuje protein nazvan ATF4, a blokiranjem ovog proteina da hrani tumor, može dovesti da ćelije karcinoma proizvedu previše proteina i budu uništene.
Istraživači su ustanovili da, kada su proteini ATF4 zaustavljeni u ćelijama miševa, tumorske ćelije su nastavile stvarati proteine i u konačnici su uništene posljedicom preopterećenja. Ovo je blokiralo rast tumora kod miševa koji su imali limfome i karcinom debelog crijeva, što je dokaz da ova oktrića mogu ukazati na novi pristup koji bi mogao funkcionirati i kod ljudi.
Članica tima znanstvenika Feven Tameire dodala je kako će nastaviti istraživati načine na koji ATF4 funkcionira, da li ova metoda ima nuspojave i da li bi bila korisna za ljude.
Tumorske ćelije su grupa atipičnih ćelija koje formiraju kvržice i izrasline. Mogu se pojaviti u bilo kojem dijelu tijela, a njihov opstanak ovisi o rastu i veličini tumora, kao i zahvaćenom području.
Znanstvenici su duži niz godina istraživali gen MYC koji dovodi do rasta tumora u nekoliko vrsta karcinoma. Naime, MYC je gen koji kontrolira normalan rast ćelija, ali kada je mutiran ili pojačan u karcinomu, potiče lančanu reakciju koja pomaže tumoru da nekontrolirano raste.
Grupa unanstvenika Svečuilišta u Pennsylvaniji ranije je priopćila da su identificirali novi put koji funkcionira kao partner MYC-u i mogao bi biti njegova slabost, a rezultati istraživanja objavljeni su u listu ”Nature Cell Biology“.
Novi put uključuje protein nazvan ATF4, a blokiranjem ovog proteina da hrani tumor, može dovesti da ćelije karcinoma proizvedu previše proteina i budu uništene.
Istraživači su ustanovili da, kada su proteini ATF4 zaustavljeni u ćelijama miševa, tumorske ćelije su nastavile stvarati proteine i u konačnici su uništene posljedicom preopterećenja. Ovo je blokiralo rast tumora kod miševa koji su imali limfome i karcinom debelog crijeva, što je dokaz da ova oktrića mogu ukazati na novi pristup koji bi mogao funkcionirati i kod ljudi.
Članica tima znanstvenika Feven Tameire dodala je kako će nastaviti istraživati načine na koji ATF4 funkcionira, da li ova metoda ima nuspojave i da li bi bila korisna za ljude.
