Prema izvješću predstavljenom u časopisu Cell stručnjaci su uspjeli pomladiti mišićno tkivo miševa u mjeri koja bi kod ljudi bila ekvivalentna transformaciji 60-godišnjeg u 20-godišnje. Tehnika se temelji na kemikaliji NAD čije razine u stanicama s godinama drastično padaju. Ovaj pad narušava funkcije mitohondrija, staničnih organela koje služe kao izvori energije. Kako mitohondriji postaju disfunkcionalni, tako se u organizmu razvijaju mnoge bolesti karakteristične za starenje poput Alzheimera i dijabetesa.
Tim iz Harvard Medical School, National Institute on Aging i University of New South Wales u Sydneyju u svojim je eksperimentima otkrio novi mehanizam starenja i pokazao da podizanje razina NAD-a pomoću kemikalije koja se prirodno pretvara u NAD može obrnuti kretanje kazaljki sata. U studiji su mišići miševa starih dvije godine (što je duboka starost za ove životinje) nakon tjedan dana tretmana postali nalik na mišiće šestomjesečnih.
Dr. Ana Gomes s odjela za genetiku na Harvard Medical Schoolu smatra da je ovo vrlo važno otkriće iako ne rješava sve aspekte starenja.
Kako funkcionira nova metoda?
Gomes i njezini kolege istraživali su temeljna načela starenja, osobito ona koja su povezana sa skupinom gena koji se nazivaju sirtuini. Neke ranije studije pokazale su da se jedan od tih gena SIRT1 može aktivirati pomoću resveratrola kojega ima u grožđu, crvenom vinu i nekim orašidima. Tim je u laboratoriju studirao miševe kojima je bio uklonjen SIRT1. Mada su ispravno predvidjeli da će takvi miševi pokazati znakove starenja i disfunkciju mitohondrija, bili su iznenađeni kada su otkrili da su razine većine mitohondrijskih proteina ostale normalne – smanjile su se samo one koje je kodirao genom mitohondrija.
Kada su pokušali otkriti moguće uzroke ove neobične pojave, otkrili su da u stanicama postoji cijeli lanac procesa koji započinje s kemikalijom NAD, a završava s ključnom molekulom koja prenosi informacije i koordinira aktivnosti između genoma jezgre i mitohondrijskog genoma. Stanice su ostale zdrave sve dok je ova koordinacija genoma funkcionirala. Pokazalo se da je funkcija gena SIRT1 posrednička, odnosno da djeluje kao stražar koji osigurava da molekula poznata kao HIF-1 neće remetiti spomenutu komunikaciju.
Razine NAD-a sa starenjem padaju iz razloga koji za sada još nisu potpuno jasni. Bez dovoljno NAD-a gen SIRT1 gubi sposobnost da prati HIF-1. Razine HIF-1 zbog toga eskaliraju i počinju narušavati komunikaciju između genoma jezgre i mitohondrija. S vremenom ovaj gubitak komunikacije smanjuje sposobnost stanice da stvara energiju te nastupaju znaci starenja. Zanimljivo je da se novootkriveni aspekt starenja odvija znatno brže od ostalih.
Američko-australski tim testirao je različite indikatore starenja kod pokusnih miševa - rezistenciju na inzulin, slabljenje mišićnog tkiva i upalne procese. Prema svim indikatorima tkivo tretiranih dvogodišnjih miševa bilo je slično tkivu šestomjesečnih.
'Ova posebna komponenta starenja nikada prije nije bila opisana', rekla je Gomes.
Ipak još nije sve riješeno!
No stručnjaci ističu da nova tehnika nije svemoguća, odnosno da neće u potpunosti riješiti posljedice složenog procesa starenja. Naime, na starenje također snažno utječu neki drugi čimbenici - kao što je skraćivanje telomera i oštećenje DNK, koje nije moguće riješiti novom tehnikom.
'Na starenje djeluje više čimbenika; ono nije uzrokovano samo jednom komponentom koju bismo mogli srediti pa je teško rješavati cjelokupni problem', objasnila je Gomes.
Prema Gomes tretmani bi mogli biti vrlo korisni kada bi se počeli primjenjivati na vrijeme, u 40-im godinama života, prije nego što dođe do ozbiljnijih oštećenja u genetskom materijalu stanica.
Autori studije najavljuju da testove na ljudima planiraju započeti 2015. godine.
